Uma equipa multidisciplinar de investigadores, liderada por Henrique Girão, da Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra (FMUC), identificou “uma proteína que pode comprometer a comunicação entre as células responsáveis pela propagação do sinal de contração do coração, contribuindo para o surgimento de doenças cardíacas”, afirma a UC numa nota enviada hoje à agência Lusa.

O estudo, cujos resultados já estão publicados na “reputada revista científica Circulation Research”, contou com a participação do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra e da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto.

Em concreto, foi descoberto que “a proteína EHD1 é determinante para regular a distribuição e localização de um canal – designado ‘gap junction’ – que é essencial para a propagação rápida do sinal elétrico (“sinal de contração”) através do músculo cardíaco e que está na base do batimento sincronizado do coração”, salienta, citado pela UC, Henrique Girão.

Para se compreender melhor a relevância da investigação, o especialista da FMUC explica que “num coração saudável, para assegurar uma condução competente do “sinal de contração”, estes canais [‘gap junctions’] localizam-se em determinadas zonas da superfície das células do músculo cardíaco, denominados discos intercalares”.

Por essa razão, acrescenta Henrique Girão, “muitas doenças do coração estão associadas a uma distribuição anómala das ‘gap junctions’ nas células do coração, com a sua saída dos discos intercalares, o que acarreta um impacto negativo na eficiência de propagação da onda elétrica e, consequentemente, na força de contração”.

Nestes casos, esclarece, “o batimento do coração é menos vigoroso, fazendo com que em cada contração haja menos sangue a ser ejetado (bombeado)”.

No estudo, os investigadores perceberam de que forma, “nos corações doentes, ocorre a redistribuição das ‘gap junctions’ nas células cardíacas”, sublinha Henrique Girão.

“Os nossos resultados evidenciam que a EHD1 participa no processo de remoção das ‘gap junctions’ dos discos intercalares, conduzindo, em seguida, à sua acumulação em outras zonas da célula, onde o papel destes canais na propagação rápida do sinal elétrico fica comprometido”, adianta.

Os resultados da investigação esclarecem os mecanismos através dos quais esta redistribuição das ‘gap junctions’ ocorre no coração doente, possibilitando “a identificação de novos alvos terapêuticos que permitam, no futuro, o desenvolvimento de abordagens mais eficazes no combate às doenças cardiovasculares, particularmente estratégias inovadoras que evitem que a proteína EHD1 participe na remoção das ‘gap junctions’ dos discos intercalares, garantindo assim um batimento eficiente do coração”, conclui Henrique Girão.

O estudo, que teve a duração de quatro anos, foi financiado pela Fundação para a Ciência e a Tecnologia.

LUSA/HN