Além disso, a Sanofi fornecerá financiamento e contributos científicos para projetos de interesse mútuo, cruzando múltiplas áreas terapêuticas, incluindo a das doenças autoimunes e condições inflamatórias.

“Esperamos trabalhar com alguns dos cientistas mais inovadores na comunidade de imunologia humana. Juntos, iremos explorar conceitos inovadores e obter perspetivas mais aprofundadas sobre os mecanismos subjacentes às doenças inflamatórias”, disse Frank Nestle, diretor global de investigação e diretor científico da Sanofi, citado no comunicado de imprensa. “A colaboração da Sanofi com a Universidade de Stanford visa transformar a forma como as doenças autoimunes e as condições inflamatórias são compreendidas e tratadas. Ajudará a acelerar os nossos ambiciosos programas de imunociência, à medida que avançamos com uma forte linha de medicamentos de primeira e melhor classe em áreas terapêuticas para responder às necessidades não satisfeitas dos doentes”, acrescentou.

A Sanofi organizará um fórum de investigação anual para troca de ideias, partilha de conhecimentos e perspetivas sobre questões científicas relevantes e discussão de projetos de investigação colaborativa, e a Sanofi e a Stanford Medicine criarão uma Comissão de Direção Conjunta para financiar até três programas por ano.

“A Stanford Medicine dedica-se ao avanço do conhecimento e à descoberta com o objetivo de melhorar a nossa capacidade de prever, prevenir e curar doenças com as abordagens mais precisas», afirmou Lloyd Minor, MD, reitor da Escola de Medicina de Stanford. E continuou: “A oportunidade de colaboração a longo prazo com os nossos colegas da Sanofi permitir-nos-á explorar em conjunto novas fronteiras relativamente às doenças autoimunes e condições inflamatórias”.

Esta colaboração começará com três projetos de pesquisa de “análise aprofundada”: explorar a diafonia de citocinas na inflamação de tipo 2, examinando especificamente o impacto das moléculas experimentais da Sanofi na inflamação excessiva de tipo 2; descodificar os impulsionadores moleculares das células T efetoras e supressoras na autoimunidade para melhor compreender os antigénios específicos que podem causar a diabetes tipo 1; definir os mecanismos de acontecimentos adversos imunologicamente relacionados com a terapêutica com inibidores de “checkpoint” imunológicos – com foco na pneumonite e artrite inflamatória – para explorar o papel da genómica e identificação de células patogénicas.

PR/HN/Rita Antunes