Cientistas do Instituto de Investigação e Inovação em Saúde da Universidade do Porto (i3S) identificaram um mecanismo que permite atrasar o início e a progressão da doença de Alzheimer através da reposição de vitamina C nas células imunitárias do cérebro. O estudo, publicado na Redox Biology, centra-se no transportador SVCT2, responsável pela entrada da vitamina C na microglia – células que atuam como defesa imunitária cerebral.

Camila Portugal, primeira autora do trabalho, sublinha que a reposição dos níveis de vitamina C na microglia permitiu restabelecer o funcionamento normal dessas células em cérebros afetados pela patologia. “Os dados indicam que esta abordagem parece ser suficiente não só para adiar o início da doença, mas também para travar a sua progressão em fases já sintomáticas”, afirmou.

João Relvas, investigador principal e professor da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto, realçou que a descoberta crucial reside na captação da vitamina e não na sua suplementação. “Por mais que se ingira vitamina C, se o transportador SVCT2 não funcionar, a molécula não entra na microglia e o efeito é nulo”, explicou. Relvas adiantou ainda que a diminuição do transporte de vitamina C está associada a neuroinflamação noutras doenças neurodegenerativas, como Parkinson, sugerindo que a mesma estratégia possa ser aplicada noutros contextos.

Renato Socodato, membro da equipa, defende que o SVCT2 pode ser encarado como um alvo terapêutico promissor. No estudo, os cientistas recorreram a engenharia genética para aumentar a expressão do transportador, mas o objetivo futuro passa por identificar compostos farmacológicos que atinjam o mesmo fim. “O ideal seria desenvolver um medicamento que aumentasse a captação de vitamina C pela microglia, conferindo proteção contra a doença”, referiu. A equipa avalia atualmente milhares de moléculas com esse propósito.

A vitamina C, sob a forma de ascorbato, atua como um antioxidante crucial para a proteção de neurónios e células da glia. No envelhecimento e em contextos patológicos como o Alzheimer, os seus níveis no cérebro diminuem drasticamente, sem que a suplementação oral ou endovenosa consiga repô-los eficazmente. A falha no transporte celular revela-se, assim, um ponto crítico até agora negligenciado.

PR/HN