Uma investigação pioneira da Universidade Médica de Viena revelou um mecanismo inesperado no desenvolvimento do cancro da próstata, apontando a hormona tiroideia como um fator crucial. O estudo, agora publicado, demonstra que bloquear um recetor específico desta hormona travou significativamente a progressão da doença em experiências laboratoriais e em modelos animais, abrindo um novo caminho para combater tumores resistentes aos tratamentos atuais.

A equipa internacional, liderada por Olaf Merkel, Brigitte Hantusch e Lukas Kenner, concentrou-se no recetor beta da hormona tiroideia, conhecido como TRβ. Em culturas de células tumorais, os cientistas observaram que a ativação da hormona tiroideia triiodotironina (T3) provocava um aumento acentuado no número de células cancerígenas. O cenário inverteu-se de forma marcada quando utilizaram a substância NH-3 para inibir esse mesmo recetor. O crescimento das células malignas diminuiu de forma notória.

Em modelos animais, os tumores tratados com NH-3 mantiveram-se de menores dimensões ou revelaram um desenvolvimento mais lento. Este efeito mostrou-se particularmente relevante num contexto de cancro da próstata resistente à castração, uma fase avançada e de difícil tratamento na qual a doença progride mesmo após a supressão da testosterona. A equipa descobriu ainda que a bloqueação do TRβ levou à perda do sinal do recetor de androgénio, uma peça central na progressão tumoral.

Análises de tecidos de doentes vieram corroborar estes dados experimentais. As amostras de tumores prostáticos apresentavam níveis de TRβ superiores aos encontrados em tecido saudável. Paralelamente, exames genéticos indicam que mutações frequentes em doentes com este cancro alteram as vias de sinalização da hormona tiroideia.

“Os nossos resultados sugerem que o TRβ não é apenas um condutor do crescimento tumoral, mas poderá também funcionar como um alvo potencial para novos fármacos”, afirmou Lukas Kenner, um dos líderes do trabalho. A combinação do inibidor NH-3 com terapias convencionais contra o recetor de androgénio mostrou-se especialmente promissora nos ensaios, ampliando o efeito antitumoral. Esta descoberta poderá vir a traduzir-se numa nova opção terapêutica para uma fase da doença onde as alternativas escasseiam.

Referências Bibliográficas:
Fesiuk, A., et al. (2025). Targeting thyroid hormone receptor beta in prostate cancer. Molecular Cancer. Disponível em: https://www.meduniwien.ac.at/web/en/ueber-uns/news/2025/news-in-october-2025/new-approach-to-prostate-cancer-treatment/

NR/HN/ALphaGalileo