HN – Como é que a obesidade, para além de ser um fator de risco conhecido, se relaciona mecanicamente com o desenvolvimento e agravamento da Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono?

SR – A obesidade contribui diretamente para a Síndrome de Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS), porque altera a anatomia e o funcionamento normal das vias aéreas superiores.

Quando existe excesso de gordura na região do pescoço, esta gordura acumula‑se nos tecidos que circundam a garganta, especialmente nas paredes laterais da faringe, no palato mole e na base da língua. Essa gordura adicional ocupa espaço dentro e à volta da via aérea, estreitando-a. Durante o sono, o tónus muscular diminui naturalmente. Se a via aérea já está estreitada pela gordura, torna‑se muito mais fácil que colapse quando os músculos relaxam. Assim, basta uma ligeira diminuição do tónus muscular para que o ar deixe de passar.

Além disso, o excesso de gordura abdominal empurra o diafragma para cima e reduz os volumes pulmonares. Com menos volume, perde‑se a tração que mantém a via aérea aberta, tornando-a mais instável e propensa ao colapso.

HN – Observamos frequentemente um círculo vicioso entre a apneia do sono e o ganho de peso. Pode explicar-nos de que forma a má qualidade do sono, provocada pela apneia, pode dificultar a perda de peso e até contribuir para o aumento do mesmo?

SR – A relação bidirecional entre obesidade e SAOS não é apenas mecânica, mas também biológica e hormonal. Quando uma pessoa tem SAOS, o seu sono é constantemente interrompido por pequenos despertares, muitas vezes inconscientes, cada vez que a respiração é interrompida. Isto chama‑se fragmentação do sono. Além disso, durante as apneias, os níveis de oxigénio no sangue descem repetidamente, um fenómeno conhecido como hipóxia intermitente. Estes dois fatores alteram profundamente o equilíbrio hormonal que regula o apetite provocando uma diminuição da leptina (a hormona que sinaliza saciedade ao cérebro) e um aumento da grelina (hormona que estimula a fome, especialmente por alimentos calóricos). Este desequilíbrio faz com que a pessoa tenha mais fome e sinta menos saciedade, promovendo aumento de ingestão calórica. Para piorar, a sonolência diurna causada pelo sono fragmentado reduz a energia e a motivação para praticar exercício físico. Assim, a pessoa gasta menos calorias ao longo do dia.

A hipóxia recorrente das apneias também aumenta o stress oxidativo e a resposta inflamatória, o que contribui para o desenvolvimento de resistência à insulina. Quando o corpo fica resistente à insulina, tende a armazenar mais gordura, especialmente na zona abdominal.

HN – Para um paciente obeso, quais são os sinais e sintomas mais comuns que devem levantar a suspeita de apneia do sono, e como é que o diagnóstico é estabelecido na prática clínica?

SR – Os sintomas clássicos da SAOS tendem a ser mais frequentes e mais intensos em pessoas com obesidade. O ressonar alto e habitual, muitas vezes descrito como perturbador, é um dos sinais mais reconhecidos, tal como as pausas respiratórias observadas por quem partilha o quarto. A estes juntam‑se a sonolência excessiva durante o dia, frequentemente acompanhada de dificuldades de concentração e sensação persistente de fadiga. Além destes sintomas principais, surgem com frequência outros sinais associados, como noctúria, que leva a múltiplas idas à casa de banho durante a noite e falta de ar, sobretudo em pessoas com obesidade mais marcada.

O diagnóstico é confirmado através de polissonografia (PSG) realizada num laboratório do sono ou em casa, que é considerado o exame de referência. A PSG regista múltiplos parâmetros fisiológicos e permite calcular o índice de Apneia‑Hipopneia (IAH), que quantifica o número de eventos respiratórios por hora de sono, sendo patológico acima dos cinco eventos por hora de sono. Para além deste índice clássico, tem ganho destaque a carga hipóxica total ao longo da noite, que combina duração e profundidade das dessaturações de oxigénio no sangue e que se correlaciona de forma mais robusta com o risco cardiovascular.

HN – Sabemos que a perda de peso é uma medida fundamental no tratamento, mas muitas pessoas mantêm a doença mesmo após uma redução ponderal significativa. Por que isso acontece e como deve ser orientado este paciente?

SR – Embora perder peso reduza claramente a gravidade da SAOS, a doença pode persistir porque nem todos os seus mecanismos dependem da gordura corporal. Estudos mostram que, mesmo após grandes perdas de peso ou cirurgia bariátrica, uma parte significativa dos doentes não entra em remissão completa, o que indica que outros fatores continuam a contribuir para o estreitamento da via aérea durante o sono.

Por um lado, existem características anatómicas que não mudam com o emagrecimento, como por exemplo uma mandíbula pequena ou recuada ou a faringe naturalmente estreita, que mantêm a via aérea mais vulnerável ao colapso. Por outro lado, persistem fatores fisiológicos individuais que também influenciam a doença: algumas pessoas acordam facilmente quando a respiração muda (limiar de despertar baixo) e outras têm um sistema de controlo da respiração demasiado sensível e instável (loop gain elevado). Estes mecanismos podem manter‑se mesmo após perder muito peso, como demonstrado em estudos que analisaram a evolução destes traços após cirurgia de emagrecimento. Por isso, mesmo quando o peso deixa de ser um problema, a SAOS pode continuar presente e deve ser reavaliada com nova polissonografia depois de um emagrecimento significativo.

HN – Neste contexto, qual é exatamente o papel do CPAP? Considera que o tratamento deve ser sempre uma abordagem combinada, integrando a terapia com pressão positiva e as estratégias de controlo de peso?

SR – Importa primeiro explicar o que é o CPAP (Continuous Positive Airway Pressure). É um aparelho usado durante o sono que envia um fluxo contínuo de ar através de uma máscara. Esse fluxo cria uma pressão suave e constante dentro da via aérea, impedindo que esta colapse durante a noite. Embora o CPAP seja o tratamento mais usado, existem outras formas de terapia de pressão positiva para tratar a apneia do sono, mas diferem na forma como essa pressão é fornecida.

O CPAP continua a ser o tratamento mais eficaz para impedir de imediato o colapso da via aérea superior durante o sono, reduzindo as apneias, a sonolência e o impacto cardiovascular da SAOS, mesmo sem melhorar diretamente o peso. No entanto, como o CPAP atua apenas sobre a obstrução mecânica, a abordagem ideal em pessoas com SAOS e obesidade combina CPAP com estratégias que tratam as causas de fundo. O exercício físico assume um papel fundamental: melhora a capacidade cardiorrespiratória, reduz a inflamação e favorece alterações metabólicas benéficas, reforçando os efeitos da perda de peso alcançada através da dieta, mudanças de estilo de vida ou medicamentos como os agonistas de GLP‑1 ou GIP/GLP‑1 (ex.: Mounjaro), fármacos que imitam hormonas naturais do intestino para reduzir o apetite, ajudando assim a diminuir a gravidade da SAOS. Deste modo, CPAP, exercício regular e intervenção dirigida ao peso funcionam de forma complementar: o CPAP estabiliza a via aérea durante o sono, enquanto o exercício e a redução ponderal tratam os mecanismos que alimentam a doença e explicam a sua persistência em muitas pessoas.

HN – Por fim, pode explicar-nos o impacto conjunto da apneia do sono e da obesidade na saúde cardiovascular e metabólica a longo prazo, e como é que o tratamento adequado pode modificar estes riscos?

SR – Quando a SAOS e a obesidade ocorrem em simultâneo, os riscos médicos aumentam de forma acentuada porque ambas as condições potenciam mecanismos que favorecem hipertensão resistente, doença coronária (incluindo enfarte agudo do miocárdio), insuficiência cardíaca, diabetes tipo 2 e eventos cerebrovasculares (ex.: AVC). A base fisiopatológica central é a hipóxia intermitente, que já referi anteriormente. Cada episódio de hipóxia seguido de reoxigenação desencadeia stress oxidativo, um processo que danifica células e tecidos, e provoca ativação repetida do sistema nervoso simpático, levando ao aumento da frequência cardíaca e a pressão arterial. Estes estímulos repetidos contribuem para inflamação crónica e disfunção endotelial, deteriorando a capacidade dos vasos sanguíneos dilatarem, favorecendo a progressão da aterosclerose. De referir também que o fator mais determinante para o risco cardiovascular não é apenas o número de apneias por hora, mas também a carga hipóxica, de que falei anteriormente.

A parte positiva é que intervenções que reduzem o peso corporal e diminuem a carga hipóxica, como terapêutica com CPAP associada a estratégias eficazes de perda ponderal, têm potencial para alterar este risco de forma significativa, reduzindo pressão arterial, inflamação sistémica e resistência à insulina, contribuindo assim para um prognóstico cardiovascular mais favorável.

Entrevista MMM