Versões tóxicas da proteína tau podem ser prejudiciais ao cérebro em casos de doença de alzheimer. Um novo estudo publicado na Nature Comunications mostra que a proteína tau se espalha no cérebro dos mais idosos através dos neurónios. Os investigadores conseguiram chegar à conclusão de que disseminação da proteína tóxica é facilitada por beta-amiloides.
Este estudo é uma colaboração entre a Universidade de Lund, na Suécia, e a Universidade de McGill, no Canadá, e traz novas informações sobre a disseminação de proteínas tau toxicas no cérebro.

“Os nossos investigadores sugerem que a tau tóxica se espalha em diferentes regiões do cérebro através de ligações neurais diretas, muito como uma doença infeciosa se pode espalha por cidades diferentes através dos sistemas de transportes.

A disseminação é contida durante o envelhecimento normal, mas numa pessoa com alzheimer alastra-se muito mais rápido graças aos beta-amiloides, e é provável que conduza à morte de nerónios e eventual demência”, diz o autor principal do estudo Jacob Vogel, da Universidade de McGill.

“Acredito que estas conclusões tenham implicações nas terapias com alvo a parar a disseminação da tau para abrandar a progressão de alzheimer”, explica Osakar Hansson, professor de neurologia na Universidade de Lund e parte da equipa do estudo.
Existem duas proteínas com conhecidas ligações à alzheimer – beta-amiloide, que aparece sob a forma de placas no cérebro, e tau, que causa a criação de “nós” entre células cerebrais, Estudos anteriores ligaram o espalhar da proteína tau toxica em particular, à degeneração do cérebro e sintomas como a perda de memória.

Investigação extensiva está a decorrer para melhor possamos compreender como se espalham estas proteínas toxicas no cérebro, para que se possam estabelecer novas terapias que sejam capazes de parar o seu alastramento e, consequentemente parar a doença. Testes clínicos estão atualmente a avaliar se os anticorpos desenvolvidos para se acoplar à tau conseguem parar o avanço da doença.

“As nossas descobertas têm implicações para a maneira como compreendemos a alzheimer, que está focada ora nos beta-amiloides ou na tau. Os resultados sugerem especificamente que limitam a assimilação de tau pelos neurónios ou tanto o transporte ou a excreção de tau poderiam limitar o avanço da doença”, diz Oskar Hansson.

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NR/HN/João Daniel Ruas Marques