A nota de imprensa da Universidade de Coimbra explica que estas patologias são marcadas por um medo exagerado ou inapropriado e por um défice na extinção do medo, sendo a ansiedade uma das condições de saúde mais prevalentes a nível mundial, agravada pela pandemia.

No artigo científico The amygdala NT3-TrkC pathway underlies inter-individual differences in fear extinction and related synaptic plasticity, com recurso a um modelo comportamental de extinção do medo, os cientistas conseguiram identificar “um aumento da ativação da proteína TrkC na amígdala – a região cerebral que controla a resposta do medo – na fase da formação da memória de extinção de medo, o que leva a um aumento da plasticidade sináptica”, explica a investigadora do Centro de Neurociências e Biologia Celular da UC (CNC-UC) e do Centro de Inovação em Biomedicina e Biotecnologia (CIBB), Mónica Santos, citada na nota.

Atualmente, uma das opções terapêuticas para as perturbações de ansiedade são as terapias de exposição, que se baseiam no mecanismo de extinção do medo. No entanto, “as terapias de exposição, bem como o uso de fármacos, como ansiolíticos e antidepressivos, não são 100% eficazes no tratamento destes problemas de saúde e, por isso, esta investigação abre novas opções terapêuticas para esta categoria de perturbações”, avança Mónica Santos.

“Este estudo valida a via TrkC como um potencial alvo terapêutico para indivíduos com doenças relacionadas com o medo, e revela que a combinação de terapias de exposição com fármacos que potenciam a plasticidade sináptica pode representar uma forma mais eficaz e duradoura para o tratamento de perturbações de ansiedade”, acrescenta a também líder da investigação.

Quanto aos próximos passos, a equipa de investigação pretende “identificar compostos que tenham a capacidade de ativar de forma específica a molécula TrkC e, assim, serem usados como fármacos aliados à terapia de exposição no tratamento de doentes com perturbações de ansiedade”, revela a investigadora.

A investigação foi financiada pela Fundação Bial (no âmbito da bolsa de financiamento 85/18 – Role of NT3/TrkC in the regulation of fear), tendo contado com a participação de outros investigadores do CNC-UC – Gianluca Masella, Francisca Silva e Carlos B. Duarte – e de investigadores da Faculdade de Medicina da UC, e do Departamento de Ciências da Vida da Faculdade de Ciências e Tecnologia da UC. Teve também a participação da Universidade do País Basco.

O artigo científico encontra-se publicado na revista Molecular Psychiatry e está disponível em https://doi.org/10.1038/s41380-024-02412-z.

PR/HN