Uma consequência comum do consumo de cronológico de álcool é o declínio da função cognitiva, que pode evoluir para o estado de demência. Ainda assim, não é compreendida a totalidade da extensão dos danos do consumo de álcool no cérebro. Um grupo de investigadores liderados por Stephan Listabarth do Departamento de Psiquiatria e psicoterapia da Universidade Médica de Viena desenvolveram agora a hipótese em que o ferro se deposita no cérebro – um resultado do consumo de álcool que induz a deficiência de vitamina B1 –, o que pode ser um fator chave no declínio da função cognitiva.

O trabalho foi agora publicado no jornal Alzheimer’s and Dementia.

Na Áustria, cerca de 5% da população com mais de 15 anos é dependente de álcool. Isto significa que cerca de 365.000 pessoas são afetadas pelas perigosas consequências de saúde associadas com o alto consumo de álcool. Uma destas consequências é o declínio da função cognitiva, especialmente a memória e a abstração. Estas consequências são depois referidas pelo nome de demência relacionada com o álcool. Ainda assim, não é totalmente conhecido o patomecanismo exato (a forma como álcool danifica o cérebro).

Os investigadores Stephan Listabarth, Daniel Köning e Benjamin Vyssoki do Departamento de Psiquiatria de Psicoterapia, da Divisão de Psiquiatria Social na Universidade Médica de Viena, e Simon Hametner do Departamento de Neurologia da mesma Universidade, incluído na Divisão de Neuropatologia e Neuroquímica, avançaram agora uma hipótese plausível para explicar os danos no cérebro não induzidos pelo álcool: a deterioração cognitiva é causada pelos depósitos de ferro no cérebro, mas a administração de vitamina B1 pode proteger o cérebro destes mesmos depósitos.

É já conhecido através de várias doenças neurodegenerativas, que os depósitos de ferro no cérebro são responsáveis por danos nos nervos e nos tecidos. Estes depósito podem também ser detetados em regiões específicas do cérebro (incluindo o gânglio basal) em pessoas que bebem demasiado álcool. A hipótese avançada pelos autores do estudo oferece agora também uma explicação para a prevalência dos deposito de ferro neste grupo de pacientes: o alto consumo de álcool resulta em níveis elevados de ferro no sangue, e também na deficiência de vitamina B1, que, entre outras coisas, é importante para a manutenção da barreira entre o cérebro e o sangue. Se estas duas situações coincidirem, mais ferro vai ficar depositado no cérebro, levando em último caso à oxidação do tecido danificado.

Este recém-descoberto papel da vitamina B1 neste processo pode representar um grande passo em frente no nosso conhecimento do desenvolvimento dos danos neurológicos não relacionados com álcool. E pode, em particular, oferecer um novo ponto de ataque para abordagens preventivas e terapêuticas.  Seria então concebível uma substituição contínua da vitamina B1 no futuro, como medida preventiva.

Os investigadores acreditam que seria também útil avaliar a utilização de medicamentos para reduzir os níveis de ferro (eg. quelato), já que já é algo realizado para outras doenças neurodegenerativas. Os autores do atual estudo começaram já um plano um estudo clinico de prospeção para validar a relação acima mencionada entre a dependência de álcool, a deficiência de vitamina B1 e os depósitos de ferro no cérebro para fornecer uma base para mais investigação no campo da demência não relacionada com o álcool no futuro.

NR/HN/João Marques