Cada vez mais o endotélio vascular tem protagonismo na fisiopatologia e no desenvolvimento das manifestações clínicas de várias doenças da vida moderna. A doença venosa crónica não é exceção.

Considerado um órgão, o endotélio estende-se como uma monocamada de células desde os capilares até ao endocárdio, funcionando como uma barreira protetora à ação de agressores externos. Revestidas pelo glicocálice, as células endoteliais têm um efeito vasculoprotetor perante um agressor endoluminal virusal, tóxico ou metabólico,  regulando a adesão leucocitária e plaquetar às suas paredes, a permeabilidade para moléculas e células sanguíneas, controlando fenómenos trombóticos e inflamatórios locais e neutralizando radicais livres de oxigénio . No seio destes fenómenos o óxido nítrico, a antitrombina III, a superóxido dismutase e a carga negativa das proteínas do glicocálice, têm um papel fundamental.

No caso da doença venosa crónica, a lesão endotelial resultante do estado de hipertensão venosa mantida é o elemento chave para o aparecimento das suas manifestações clínicas. Atingindo  até 20 a 40% da população, maioritariamente mulheres e aumentando com a idade, esta doença pode apresentar-se desde meros derrames cutâneos a grossas varizes, pernas edemaciadas, escurecidas, disformes, com úlceras ou suas cicatrizes, num quadro clínico de dor e incapacidade funcional que leva ao absentismo laboral e grandes encargos económicos e sociais.

De um modo simplista, esta patologia é “o preço a pagar” pela nossa posição ereta no reino animal. Em pé, a força de gravidade promove a acumulação do sangue nos membros inferiores, debelada pela sucção ascendente do sangue venoso na diástole cardíaca, auxiliada pela bomba gemelar das pernas e pela presença de valvas antirefluxo ao longo do sistema venoso. Qualquer lesão nestes níveis, nomeadamente no valvular, compromete a drenagem venosa e leva ao refluxo e à acumulação de sangue a nível distal, desenvolvendo a hipertensão venosa, principal causa da doença venosa crónica.

Entre este acúmulo de sangue nos membros inferiores e as manifestações da doença venosa crónica encontra-se o endotélio. Submetido às elevadas forças tangenciais geradas , as suas células são gradualmente lesadas com consequente perda das propriedades vasculoprotetoras. Há disrupção do glicocálice e das suas cargas negativas, diminuição da  ação da superoxidodismutase, da antitrombina III e do oxido nítrico. Ocorrem aderências de leucócitos e plaquetas à parede dos vasos, sua ativação com libertação de citocinas e inflamação local; A permeabilidade intercelular aumenta e as moléculas e fluidos passam para os tecidos. Como se não chegasse, as plaquetas agregam-se e formam trombos no vaso lesado. Resultado? Na região perimaleolar do membro afetado, zona de pico hipertensivo, surge edema, alteração da coloração por passagem de hemácias, alterações da elasticidade por acúmulo de proteínas as quais, circundando capilares locais, formam um “cuff” com consequente passagem deficitária de oxigénio aos tecidos e isquémia, aparecendo úlceras. Também há lesão da parede venosa, com perda de elasticidade e do tónus, dilatando as veias e promovendo ou agravando o mau funcionamento valvular. Estabelece-se, assim, um autêntico círculo vicioso.

Assim sendo, facilmente se depreende o papel pivotal da disfunção endotelial na doença venosa crónica. Não basta tratarmos ou corrigirmos apenas a hipertensão venosa cirurgicamente ou mediante medidas de contenção venosa, ou atuarmos somente nos sintomas mediante controlo da inflamação local. Em conjunto com estas, devemos considerar, também, a função do endotélio, fortalece-lo e diminuir a sua disfunção mediante medidas farmacológicas que já estão disponíveis no mercado.

Melhor que “correr atrás do prejuízo”, é evita-lo! Podemos “escapar” à doença venosa crónica complicada se agirmos precoce e adequadamente. Não esqueçamos o endotélio na sua orientação.